带你了解乙肝大三阳转变为小三阳，他的意义

大三阳和小三阳是乙肝五项检查中出现的两种不同结果。这两个被大众普遍了解的检查结果，到底代表着什么意思，尤其是它们之间的转换对于乙肝患者和携带者有什么的意义呢？

乙肝分大三阳和小三阳两大类型。无论大还是小，只要体内有乙肝病毒就是坏事，所以我们要以根除病毒为目标，而不是等待发病再去治疗。那些一再重申乙肝病毒只能防抗不能根治的话都不可信。那些话只会摧残你的信心。世间万物皆有破解之法，没找到不代表治不好。所以绝不对允许“无法根治”的言论再流传。一种绝大多数人感染后都能自愈的病是绝对有方法治好的。

幼儿感染乙肝病毒后，病毒在肝细胞中复制繁殖，血清中则可检出与乙肝病毒感染相关的各种抗原抗体。

常规可检出的为：

1、表面抗原（HBsAg）、

2、表面抗体（HBsAb）、

3、E抗原（HBeAg）、

4、E抗体（HBeAb）、

5、抗核抗体（HBeAb）。

以上抗原抗体的检测医学上称为HBV-M检查（俗称两对半检查），是检查有无乙肝病毒感染的最主要指标。其中1、3、5项阳性，俗称大三阳；1、4、5项阳性，俗称小三阳。

幼儿感染乙肝病毒的前数年至十余年间，病毒和机体“和平共处”，血清中表现为大三阳。我们知道，大三阳它反映了机体中病毒在不断复制繁殖，而对于幼儿期来说，虽说是大三阳，这时肝脏的损害通常较轻。

有相当一部分被感染者，尤其是女性被感染者，病毒可长期或终身和机体“和平共处”，对此，我们称为“病毒携带者”，即机体长期携带了乙肝病毒，而肝脏损害较轻，可以生活到50-70岁以上，他们没有明显症状，并不一定因肝脏疾病而病故，他们主要起着传染源的作用。而更多的被感染者在13－23岁，由于机体免疫系统的成熟，能识别受感染的肝细胞而出现清除这些受感染肝细胞的反应，自然这是机体自身的一种保护反应，其结果是大量病毒被清除，而同时被感染的肝细胞也遭到破坏，如此反复的清除、破坏过程，也就是机体自身的自限性愈复（自愈）过程。若干年后病毒基本清除，血清中的E抗体出现，E抗原相继消失，也就是从大三阳转成了小三阳。由此可见，从大三阳转成小三阳的过程，对大部分的乙型肝炎病人（变异株感染除外）来说象征着病毒被基本清除，或者说基本自愈。将来不会再有肝炎活动，若被感染者在25-30岁前完成了此过程，只要注意饮食、生活规律，不酗酒，则将来基本不会发生肝硬化、肝癌了。

遗憾的是，仍有相当比例（约2/3）的被感染者，其自身的清除反应，不能完全清除肝内潜伏的病毒，在若干周、月、年，病毒的复制、清除、肝脏的修复周而复始地进行。因此出现小三阳转为大三阳，大三阳又转为小三阳，甚至始终是强强、弱的大三阳，而病毒未得清除，这部分被感染者的未来，则是肝脏不同程度的纤维化，部分病人40岁左右已发展为肝硬化，甚至出现了腹水或癌变。此时尽管转成了小三阳，也仅仅表示病毒被大多清除但肝脏损害已相当严重了。部分病人肝硬化后肝炎还在活动，说明清除反应仍在进行，肝脏的损害还在发展，机体自身清除病毒的保护反应，给自身肝脏组织带来了越来越严重的不可逆的损害，最终可使人生终于肝脏的病损，真是不可思议而伤心的结果。这类患者，建议寻求有经验的中医师来调理，或可免除不该发生的后果。但这个要看患者的眼力和定力了！

由此可见，大三阳转为小三阳若在25、30岁以前完成，对机体来说是完成了清除病毒的过程，肝脏的损害也较轻；如果大三阳转来转去，或持续大三阳，而清除反应（肝炎持续活动，转氨酶反复升高）持续进行，则40岁前后，对大多数慢性乙肝病人来说，即使转成了小三阳，也都有了不同程度的肝纤.化或肝硬化。如果终身持续为大三阳，没有明显的肝炎活动（肝功能始终正常），也许还能生活到60－70岁呢，可见大三阳不一定都要转为小三阳。大三阳转为小三阳是机体清除病毒的表现，但带来的肝脏损害不可轻视。因此，是转为佳还是不转为佳，该转不该转以上的道理就明白了。我们多年的经验是，只要肝功能正常，就不必启用干扰素，更不必去选择那些不成熟的、无科学依据的转阴治疗。有个良好的心情，养成良好的饮食和生活习惯，不酗酒，才是肝病患者最好的良药！

“小三阳”病毒为什么总也清除不了？ 　　大多数“小三阳”肝炎是由“大三阳”肝炎转变而来，这一过程需要经历几十年。

　　“大三阳”病毒是怎样清除的？人体感染乙肝病毒后，发育出一种专门清除乙肝病毒的淋巴细胞，这种专一的的淋巴细胞能够准确认识乙肝病毒。专一的淋巴细胞看清楚在肝细胞里面的乙肝病毒后，会发起攻击，于是清除了病毒，但也损伤了肝细胞，转氨酶升高了，就发生了“大三阳”肝炎。乙肝病毒在“大三阳”肝炎时期，与患者的免疫（淋巴）细胞经过生死较量，是清除与反清除的较量。在淋巴细胞的免疫压力下，有些乙肝病毒会发生一些改变，病毒受攻击的靶点改变最多。这些改变，也就是病毒变异，使专一的淋巴细胞认识不了乙肝病毒，这些变异病毒就逃脱了清除。“小三阳”肝炎患者的在与乙肝病毒的斗争中，长期处于胶着状态：不断清除病毒，不断有病毒漏网，漏网的病毒又不断的复制。 　　乙肝病毒的变异有许多种：有的为了逃避药物控制，叫做耐药变异；有的为了逃避淋巴细胞清除，叫做免疫逃逸的变异。 　　“小三阳”病毒是能够逃避专一的淋巴细胞攻击的乙肝病毒，被清除的很多，漏网的也不少。

　　“小三阳”病毒是什么样的变异？ 　　（这一段可能有点不好懂，如果你有“小三阳”肝炎，对你病情的诊断和治疗都很有用，请你多看几遍，好吗？）　乙肝病毒是一条有个碱基连接起来的DNA链，专一的淋巴细胞攻击的靶点也就是病毒变异的位点。HBVDNA有4个基因，其中C基因负责合成E抗原。

　　病毒C基因受专一的淋巴细胞攻击的靶点在它最前端，叫做前C区，前C区变异后就不能合成E抗原。另一个靶位在C基因前面不远的位置，叫C基因的启动子，启动子发生变异会使病毒合成E抗原的能力减弱。“小三阳”病毒不是前C变异，就是C启动子变异。病毒能够不断复制，却不能合成E抗原。专一的淋巴细胞不能认清“小三阳”病毒，就不能完全清除，总是有些病毒会漏网。　

　干扰素激发专一的淋巴细胞的免疫功能来清除病毒，因为总是有些“小三阳”病毒会漏网，所以会有复发。

“小三阳”病毒为什么容易引起肝硬化？ 　　“大三阳”病毒是没有变异的乙肝病毒，叫做野毒株。“小三阳”病毒是在专一的淋巴细胞的免疫压力下，发生了变异的乙肝病毒，复制能力会比野毒株减弱很多。“小三阳”病毒引起的“小三阳”肝炎，血清病毒水平不会很高，很少超过6次方，一般只有4、5次方。

　　因为“小三阳”病毒的复制能力比较弱，“小三阳”肝炎的症状就比较轻。但是“小三阳”病毒常常漏网，“小三阳”肝炎常常长期迁延。虽然引起的肝细胞炎症比较轻，总有一些纤维化，日积月累，积累起大量纤维组织，肝炎就成为肝硬化。