慢乙肝脂肪肝系列41非酒精性脂肪性肝

在未经乙肝疫苗普种的成年人中，慢性乙肝病毒感染率超过10%；非酒精性脂肪性肝炎，在当前城市的成人人口中，约占5-15%，两者联合，已是一个严峻的社会问题。

慢性乙肝病毒感染和非酒精性脂肪性肝炎各有怎样的自然史？

尽管肝脂肪蓄积是发展为非酒精性脂肪性肝炎的先决条件，但并非所有患有单纯性脂肪变性的人都进入这一阶段。脂毒性是NASH发展的主要驱动力。

慢性乙肝病毒感染，约有75%经过较长的岁月，病毒逐渐消减，而携带自然消失。约有25%发生肝炎，不经抗病毒治疗，其中40%将发生肝硬化。肝癌80%来自肝硬化；20%直接来自肝炎。

非酒精性脂肪肝，通过生活方式的良性改变可以逆转。继续不良的生活方式、不戒烟禁酒、或随年龄增长，超重或体重指数*≥30的肥胖，随访观察5年，大多数病情进展，已发展成脂肪性肝炎了。如果血清转氨酶正常，就没有其它血清学检查或B超、肝扫描可以确诊非酒精性脂肪性肝炎，只能肯定有肝脂肪变性或肝纤维化。

*注：体重指数=体重/身高米2，正常≤24。

非酒精性脂肪性肝炎，坚持良性生活方式，病情可以减轻、甚至逆转。但如果上述不良因素持续，使代谢综合征组分不断发生、发展，肝纤维化也将发生、发展，4-5年时间，最终将肝硬化。

慢性乙肝病毒感染的患者，如若发生了脂肪肝，脂肪肝又进展为非酒精性脂肪性肝炎，这就相当严重了。如果慢性乙型肝炎，经抗病毒诊疗得到控制，也将有利于脂肪性肝炎的逆转。

慢性乙肝病毒感染联合非酒精性脂肪性肝炎，进展或好转，因相关的因素众多，对其结果最难预期。

慢性乙肝病毒感染和非酒精性脂肪性肝炎各有什么特点？

慢性乙肝病毒感染的特点：血清转氨酶升高，因炎症程度而升高水平不同，可以升高2倍、甚至更多。谷丙酶高于谷草酶，转肽酶也可升高，但只在转氨酶很高时，转肽酶才有轻度升高。

慢性乙肝携带的患者（肝功正常），却有轻中度血清谷丙酶升高，疲乏、肝区不适，可能已经发生非酒精性脂肪性肝炎了。

非酒精性脂肪性肝炎的特点：肥胖（≥80%），体重指数≥30（小个者≥28）。

血清转氨酶升高，有肝内外的复杂因素，谷草酶可超过谷丙酶。转肽酶常升高，其水平可与转氨酶相近。

与慢性乙型肝炎的性质不同，谷丙酶升高由代谢综合征引起，常与胰岛素抵抗相关，反映肝细胞的气球样变性，降酶药效果有限，须从治疗代谢性综合征入手

然而，谷丙酶正常，不能除外非酒精性脂肪性肝炎。按谷丙酶正常高值的1.5倍，灵敏性72%，特异性50%。转氨酶的水平，并不与炎症和纤维化重度相关。

非酒精性脂肪性肝炎，因有炎症破坏而有纤维修补。其特点是开始有肝纤维化，也可发展为肝硬化。

与代谢综合征密切相关，发生率约70%，综合征中各个组分均参与疾病的发展。

甘油三酯增长的发生率最高，80%。一般血脂异常约70%。

非酒精性脂肪性肝炎是一种多系统的紊乱，影响肝外的系统和内脏，常见血脂异常，高血压和其它心血管疾病，胰岛素降糖效果差（专业术语称胰岛素抵抗），甚至糖尿病。

慢性乙肝病毒感染，联合非酒精性脂肪性肝炎，各有什么特定检查以明确诊断？

慢性乙肝病毒感染，须检查血清病毒及其抗原水平，以及谷丙转氨酶。

非酒精性脂肪性肝炎，须检测血清肝酶（转氨酶、转肽酶，主要是谷丙酶），血脂，血糖；计算体重指数，测量腹围；以及行B超和肝扫描。

肝扫描：慢性乙型肝炎患者用M探头即可，经抗病毒治疗炎症消散后，才能检查确定肝纤维化或肝硬化。非酒精性轻度脂肪肝也可用M探头，肥胖患者须用XL探头检查，CAP≥dB/m显示脂肪性变，也可评估其程度。两病肝硬度≥9kPa有纤维化,≥12kPa提示已有肝硬化。

慢性乙型肝炎和非酒精性脂肪性肝炎，两种疾病进展的肝硬化和肝癌都用血清甲胎蛋白（AFP）和B超筛检，确定诊断尚须CT或磁共振平扫或加强。

慢性乙肝病毒感染联合非酒精性脂肪性肝炎，能相互影响吗？

慢性乙肝病毒感染（包括“大三阳”“小三阳”携带、肝炎），合并非酒精性脂肪性肝炎的患者，纤维化、肝硬化、肝癌以及与肝病相关的死亡风险都是增高的。这是由于两者的重叠直接增强了病情的恶化效应。

然而，往往检测乙肝病毒和病毒抗原的水平，结果却是降低的。肝细胞的脂肪堆积，会影响乙肝病毒的增殖，是导致这一相反的病毒抑制效应的主要原因。其机理很复杂，不是这篇科普文章所能阐明的。

也因这一反作用，经抗病毒治疗，HBsAg水平会降低，病毒和病毒抗原全转阴的功能性治愈概率会明显提高。

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