内科学护理重点整理
2017-11-14 来源：本站原创 浏览次数：次内科护理学重点整理
血液系统
1.贫血最常见的原因（尤其是缺铁性贫血）、临床表现P
(1)原因：红细胞生成减少、红细胞破坏过多、急慢性失血；（缺铁性贫血最常见原因：慢性失血）；
(2)临床表现：①最常见最早出现是疲乏、困倦、软弱无力；最突出是皮肤黏膜苍白；②神经系统：头晕头痛、耳鸣眼花、失眠多梦、记忆力下降、注意力不集中，严重者晕厥；③呼吸系统：呼吸加快，不同程度呼吸困难，咳嗽咳痰；④心血管：心悸气促，活动后明显加重；⑤消化系统：食欲不振、恶心、胃肠胀气、腹泻便秘、舌炎和口腔黏膜炎；⑥泌尿生殖：夜尿增多；（缺铁性贫血五个特殊方面：贫血伴随①反甲②吞咽困难③异食癖④蓝色巩膜⑤智障）
2.ITP的发病机制P
目前多认为血小板相关抗体或抗血小板抗体等自身抗体的形成在ITP的发病中非常重要。这些抗体可以通过各种途径导致出血的发生。其中最主要的原因是促使血小板破坏增多而导致血小板数目减少，此外还可以引起血小板的功能异常，并可通过损害毛细血管内皮致通透性增加而引发出血。在肝、脾、骨髓等破坏血小板的主要场所中，以脾脏最为重要。
3.急慢性白血病的根本区别P：细胞的分化程度。急性白血病细胞分化停滞在较早的阶段，骨髓和外周血中以原始和早期幼稚细胞为主；慢性白血病细胞分化停滞较晚，骨髓与外周血中多为较成熟的幼稚细胞和成熟细胞。
4.再障的临床表现、如何与白血病鉴别、治疗措施P
(1)临床表现：进行性贫血、出血、感染，多无肝脾、淋巴结肿大。
根据患者病情的病情、血象、骨髓象及预后，可分为重型（SAA)和非重型（NSAA)。
重型再障SAA
非重型再障NSAA
起病与进展
起病急，进展快
起病缓，进展慢
首发症状
感染、出血
贫血为主，偶有出血
感染的表现严重程度
重
轻
持续高热
突出而明显，难以有效控制
少见且易于控制
败血症
常见，主要死因之一
少见
感染部位
依次为呼吸道、消化道、泌尿生殖道和皮肤黏膜
上呼吸道、口腔牙龈
主要致病菌
G-杆菌、金葡菌、真菌
G+杆菌
出血的表现严重程度
重，不易控制
轻，易控制
出血部位
广泛，除皮肤黏膜外多有内脏出血，甚至颅内出血而致死
以皮肤、黏膜为主，少有内脏出血
贫血表现
重，症状明显，易发生心衰
轻，少有心衰发生
病程与预后
病程短，预后差，多于1年内死亡
病程长，预后较好，少数死亡
(2)与白血病鉴别：（辅导书整理）
急性白血病
重型再障
临床症状与体征
两者都有进行性贫血、出血和继发感染
肝脾淋巴结肿大、胸骨压痛
无
外周血象
多有白细胞数目明显增加，大量幼稚细胞，伴红细胞血红蛋白及血小板数目减少
多有全血细胞减少，淋巴细胞相对增多，网织红细胞减少或消失，无幼稚细胞
骨髓象
骨髓增生活跃或极度活跃，幼稚细胞数＞30%
增生低下或极度低下，粒红细胞明显减少，无巨核细胞和幼稚细胞
急性白血病
重型再障
贫血类型
正常细胞性
正常细胞性
RBC
↓
↓
WBC
↑
↓
PLT
↓
↓
血片
原幼细胞＞30%
细胞形态正常，数量减少
骨髓红系
↓
↓
骨髓粒系
↓
↓
骨髓巨核
↓
↓↓，很难找到
骨髓增生
多↑
各系增生不良
原幼红细胞
占非红系＞30%
＜30%
（3）治疗措施P
ü支持治疗：①保护措施：预防感染、避免出血、杜绝危险因素、心理护理；
ü对症治疗：控制感染、控制出血、纠正贫血、护肝治疗；
ü针对不同发病机制的治疗：①免疫抑制剂（虫子学说）：抗胸腺/淋巴细胞球蛋白，环孢素，用于重型；②促进骨髓造血：雄激素（常用药，非重型）、造血生长因子（重型）；③造血干细胞移植（种子学说）：用于重型。
5.鞘内注射化疗药病人的体位：头低抱膝侧卧位，拔针后去枕平卧4~6小时P
6.慢淋及慢粒的主要治疗要点P、P：
慢粒的治疗：羟基脲是目前治疗的首选药
慢淋的治疗：常用的药物为佛达拉滨和苯丁酸氮芥
7淋巴瘤的确诊依据：淋巴结活检P
8.骨髓移植、造血干细胞移植后的并发症P
①最常见：感染；②出血；③最严重：移植物抗宿主病。
内分泌系统（看上课重点）
1.甲亢的定义、临床表现、饮食护理P
(1)定义：是指由多种病因导致甲状腺腺体本身产生甲状腺素（TH）过多而引起的甲状腺毒症。
(2)临床表现：①甲状腺毒症：高代谢综合征，疲乏无力、怕热多汗、多食善饥、消瘦；烦躁不安、胸闷心悸、气短、周期性瘫痪；②甲状腺肿：弥漫性、对称性，质软无压痛，肿大程度与甲亢病情轻重无明显关系；③眼征：突眼最具特异性，单纯型突眼者瞬目减少、炯炯发亮、睑裂增宽；浸润性突眼者眼球显著突出，突眼度超过18mm；④胫前粘液性水肿是特征性表现。
(3)浸润性突眼的体位是高枕卧位。
(4)饮食护理：监测体重，高热量高蛋白高维生素饮食，限高纤维，合理用药。
(5)Graves病（GD）：又称弥漫性毒性甲状腺肿：是一种伴甲状腺激素（TH）分泌增多的器官特异性自身免疫病。
2.肾上腺皮质疾病P
(1)Cushing综合征
定义：是由各种病因引起肾上腺皮质分泌过量糖皮质激素（主要是皮质醇）所致疾病的总称。
影像学检查首选CT。
(2)原发性慢性肾上腺皮质功能减退症（Addison病）
糖皮质激素替代治疗的方法：模仿激素分泌周期在清晨睡醒时服全日量的2/3，下午4时服剩下的1/3。
3.糖尿病P
1型（胰岛素依赖）
2型
发病原因
免疫与遗传
遗传(更明显)与生活方式
发病年龄
青少年
中老年
发病方式
急
缓慢或无症状
体重情况
多偏瘦
多偏胖
胰岛素分泌
绝对缺乏
相对缺乏
酮症酸中毒
容易发生
不易发生
一般治疗
注射胰岛素
口服降糖药
(1)2型糖尿病的节约基因学说：人在食物不足的环境中，可节省能量以适应恶劣环境。当食物充足时，“节约基因”可使人肥胖，导致胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗，是糖尿病诱发因素之一。
(2)临床表现：①三高一低：多饮、多食、多尿、体重下降；②并发症：糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷、感染；微血管病变是2型糖尿病死亡的主因，包括肾、视网膜、周围神经、足部的病变。
(3)实验室检查：①尿糖阳性；②诊断金标准：血糖升高；③空腹葡萄糖耐量试验（OGTT）；
(4)诊断要点：①空腹血糖：FPG3.9~6.0mmol/L正常；6.1~6.9mmol/L过高；≥7.0mmol/L考虑为糖尿病；②餐后血糖（OGTT中2h血糖）：2hPG≤7.7mmol/L正常；7.8~11.0mmol/L糖耐量减低；≥11.1mmol/L考虑为糖尿病；③诊断标准：①症状+随机血糖≥11.1mmol/L；或②FPG≥7.0mmol/L；或③2hPG≥11.1mmol/L。
(5)治疗要点：①饮食疗法是基础；②运动疗法：1型餐后运动，2型空腹运动；③药物疗法。
口服药物治疗
胰岛素治疗
适用范围
2型
适用范围
1型
促胰岛素
分泌
促进胰岛素分泌，使胰岛素分泌峰值提前。
①磺胺类：适用于经饮食疗法不能降血糖者，餐前吃；②D、优降糖、达美康
适应征
糖尿病伴急慢性并发症者，如酮症酸中毒、高渗性昏迷、乳酸性酸中毒、急性感染
胰岛素增敏
①双胍类：适用于经饮食疗法无效的2型伴肥胖者，餐后吃；②短效用于餐后血糖高者；中效用于早晨空腹血糖高者；长效用于模拟胰岛素每天基础分泌
制剂类型
①超短效；②短效：普通胰岛素RI；③中效：低精蛋白胰岛素NPH；④长效：精蛋白锌胰岛素PZI
α葡萄糖苷
酶抑制剂
延缓葡萄糖吸收，使血糖峰值推后。
①拜糖平：适用于空腹血糖正常，餐后血糖明显高者，餐中吃（第一口饭后吃）；②也可用于减肥
注意事项
①注射部位的选择与更换：胰岛素采用皮下注射，宜选用皮肤疏松部位，如：上臂上部及外侧，脐周，大腿前部及外侧、臀大肌、腹部等远离关节、血管、神经的部位；②注射后皮下停留6秒以上，以保证注射剂量准确；注射部位要经常更换，长期注射同一部位可能导致皮下脂肪萎缩或增生，局部硬结；③同一区域注射，必须与上一次注射部位相距2cm以上，重复注射同一区域应间隔8周以上；④需低温保存，5℃左右
(6)糖尿病酮症酸中毒的治疗
①补液：是抢救DKA的首要、极其关键的措施。由于初治期血糖浓度很高，不能给葡萄糖，通常先用生理盐水，快速升高血压，抗休克；当血糖降至13.9mmol/L左右时，改输5%葡萄糖液，并加入短效胰岛素，同时调节胰岛素的剂量（先NS后GS）
②小剂量胰岛素治疗：每公斤体重0.1U的短效胰岛素加入生理盐水中持续静脉滴注，以达到血糖快速稳定下降，而又不易发生低血糖反应的疗效。（常用NS+胰岛素+氯化钾）
③纠正电解质酸碱平衡失调：根据血钾尿钾决定补钾的时机、量及速度。
④防治诱因和处理并发症：包括休克、严重感染、心力衰竭、肾衰竭、脑水肿、急性胃扩张。
(7)饮食护理：轻体力每天20kcal/kg，中体力每天30kcal/kg，重体力每天40kcal/kg。
风湿性疾病
1.系统性红斑狼疮（SLE）的临床表现P
(1)全身：长期中低热，疲乏、乏力、体重减轻；
(2)皮肤黏膜：皮损80%，蝶形红斑最具特征性40%，鼻梁和双颧颊部多见，部分病人有大疱、光过敏、口腔溃疡、脱发、雷诺现象；
(3)骨关节和肌肉：关节痛85%，指腕膝多见，不对称、间歇性，X片多正常，肌痛；
(4)肾：肾损害多见（几乎所有病人），早期无症状，晚期尿毒症是常见死因；
(5)心血管：心血管表现30%，心包炎最常见，可为纤维素性心包炎或心包积液；心肌炎10%；周围血管病变10%；
(6)肺与胸膜：狼疮性肺炎10%，胸膜炎35%；
(7)神经系统：神经损伤20%；严重头痛可以使SLE的首发症状；
(8)消化系统：30%，急腹症如胰腺炎、肠穿孔、肠梗阻等往往是首发SLE发作的信号；
(9)血液系统：慢性贫血60%；
(10)眼：15%有眼底变化，严重者数日内致盲。
2.类风湿关节炎（RA）的主要特征P
ü关节表现：对称性破坏性多关节炎，主要侵犯小关节如腕、近端指间、掌指、跖趾关节，表现为晨僵、关节痛、梭状指、关节畸形
ü关节外表现：类风湿结节是特异性皮肤表现，出现类风湿关节提示RA病情活动，还有类风湿血管炎。
传染病
1.传染病的预防P
2管理传染源①对病人应做到五早：早发现、早诊断、早报告、早隔离、早治疗
②对接触者采取的措施叫检疫
③对病原携带者应做到早期发现
④对动物传染源予以隔离、治疗或杀灭
2切断传播途径着重加强饮食卫生、个人卫生及粪便管理，保护水源，消灭苍蝇、蟑螂、老鼠（三管一灭：管食、管便、管水源；灭苍蝇、蟑螂、老鼠）
2保护易感人群①增强非特异性免疫力：加强体育锻炼、调节饮食、养成良好卫生生活习惯、改善居住条件、协调人际关系、保持心情愉快②增强特异性免疫力③药物预防
2.乙肝临床表现：传播途径、实验室诊断依据、护理诊断、护理措施
临床表现：
v急性乙型肝炎 起病较慢，常常不伴有发热。分为以下三期。1、黄疸前期 常表现为食欲不振、全身乏力、厌油腻食物、恶心、肝区痛等症状。
2、黄疸期 自觉症状可略有好转。巩膜、皮肤出现黄染。肝脏可肿大，有充实感，伴有压痛、叩击痛。部分病例伴有脾脏肿大。
3、恢复期 黄疸消退，症状减轻直至消失。部分病例转变为慢性肝炎
v慢性乙型肝炎1、慢性迁延性肝炎 急性肝炎迁延6个月以上，反复出现疲乏、消化道症状、肝区不适、肝脏肿大。肝功能检查显示血清转氨酶反复或持续升高。病情迁延反复可达数年。愈后较好，少数转为慢性活动性肝炎。2、慢性活动性肝炎 病程超过半年，厌食、恶心、腹胀等消化道症状及乏力、萎靡、失眠、肝区痛等神经症状明显，肝脏肿大。可伴有肝掌、蜘蛛痔、毛细血管扩张或肝病面容。肝功能持续异常特别是血浆蛋白的改变。
传播途径：体液跟血液传播、母婴传播
护理诊断和护理措施
ü活动无耐力：急性肝炎、慢性肝炎活动期、重型肝炎应卧床休息，以降低机体代谢率；病重者需要做好生活护理
ü营养失调：低于生理需要。合理安排饮食，促进肝细胞再生和修复，肝炎急性期进食清淡、易消化、高维生素流质；黄疸消退期，逐渐增加饮食，少吃多餐；肝炎后肝硬化、重型肝炎应限制蛋白的摄入量；各型肝炎不宜长时间摄入高糖高热量饮食，尤其是有糖尿病倾向和肥胖者，以防诱发糖尿病及脂肪肝；观察胃肠道症状。
ü潜在并发症：
①出血：PLA＜50*/L时，减少活动；PLA＜20*/L必须绝对卧床休息
②干扰素治疗的不良反应：用药前宣教；发热时，卧床休息和多喝水，必要时对症处理；对症处理胃肠道反应，严重时停药；脱发时做好心理护理；肝功能损害时酌情治疗或停药；若出现严重的神经精神症状时，应减药量或停药；若白细胞在3*/L以上时坚持治疗，低于3*/L或中性粒细胞1.5*/L，或PLA40*/L可减少干扰素的剂量或停药；定期复查，治疗室需严格遵医嘱用药。
实验室诊断依据：
检查乙肝两对半：HBsAg与HBsAb、HBeAg与HBeAb及HBcAb
或HBV-DNA监测
HBsAg阳性表示感染或感染过
HBeAg、HBcAb表示病毒在复制，有传染性
HBsAg、HBeAg、HBcAb阳性，临床上称为大三阳
HBV抗原与抗体监测结果的临床分析
HBsAgHBeAgHBsAbHBeAbHBcAb分析结果
+----HBV感染或无症状携带者
++---急性或慢性乙肝，或无症状携带至
++--+急慢性乙肝（传染性强，大三阳）
+--++急性感染趋向恢复，（小三阳）
--+++既往感染恢复期
--++-既往感染恢复期
----+既往感染或“窗口期”
--+--既往感染或接种疫苗
3.病毒性肝炎的饮食护理P
4.感染HIV的表现P：
2急性感染期：轻微发热、全身不适、头痛，畏食、肌肉关节疼痛以及淋巴结肿大，血小板减少，CD8+T淋巴细胞升高。
2无症状感染期：血清学检查可检查出HIV及HIV核心蛋白和包膜蛋白
2持续性全身淋巴结肿大期：出腹股沟淋巴结肿大外，全身其他部位两处或两处以上淋巴结肿大
2艾滋病期：①体质性疾病：发热、乏力不适、盗汗、体重下降、厌食、慢性腹泻、肝脾肿大等。②神经系统疾症状：头痛、癫痫、下肢瘫痪、进行性痴呆。③机会性感染：原虫、真菌、结核杆菌和病毒感染④继发肿瘤：常见卡波西肉瘤和非霍奇金淋巴瘤⑤继发其他疾病：如慢性淋巴性间质性肺炎
v诊断要点：①近期体重下降10%以上；②慢性咳嗽或腹泻1个月以上；③间歇或持续发热1个月以上④全身淋巴结肿大⑤反复出现带状疱疹或慢性播散性单纯疱疹⑥口咽念珠菌感染。HIV抗体或抗原的体检及HIVRNA的检测有助于明确诊断
5.流行性乙脑要过哪三关P：高热关、抽搐关、呼衰关
6.伤寒的肠道并发症发生时期P：极期（病程第2~3周）常出现肠出血、肠穿孔等症状
7.慢性菌痢P：由痢疾杆菌引起的肠道传染病，病程反复发作或迁延不愈达2个月以上。
8.慢性菌痢病变部位如何确定（症状）P（此题答案不确定）？
主要在结肠，以乙状结肠和直肠病变最显著。
9.流脑P
?确诊依据：细菌培养
?临床表现：
普通型①前驱期：上呼吸道感染
②败血症期：皮肤、眼结膜或软腭粘膜瘀点或瘀斑，严重者可发展至全身，且迅速融合成大片皮下出血，中央因血栓形成而呈紫色坏死或大疱，是本期的特征性表现
③脑膜炎期：脑膜刺激征阳性
④恢复期
爆发型①休克型：突发寒战、高热，严重者体温不升，伴呕吐、头痛级严重的全身毒血症状
②脑膜脑炎型：脑实质损害，脑膜刺激征、巴宾斯征阳性
③混合型：最严重，同时有休克及脑膜炎的表现
轻型轻微呼吸道感染，皮肤细小出血点及脑膜刺激征
慢性败血症型间歇性发热、寒战、皮肤瘀点或皮疹、多发性大关节痛，少数病人脾大
10.出血性钩端螺旋体病P
ü临床表现：早期（三体征、三症状）寒热酸痛一身乏，眼红腿痛淋结大
中期（功能受损比较重，病理损害轻）可分为轻度肺出血型、肺弥漫性出血型、黄疸出血型、肾衰竭型、脑膜脑炎型
后期：后发热、反应性脑膜炎、眼的后发症、闭塞性脑动脉炎性
ü实验室检查：显微镜下凝集试验（显凝试验）是钩体病的特异性检查
ü治疗原则：（三早一就地）早期发现、早期诊断、早期治疗和就地治疗
ü诊断依据：①血象高②出现赫氏反应③典型的临床表现确诊有赖于钩体的分离培养及血清学特异性抗体阳性
神经系统
2华勒病变：外伤导致轴索断裂后，由于无轴浆运输为胞体提供轴索合成的必要成分，断端远侧轴索和髓鞘变性解体，并向近端发展。
2轴索变性：毒物、营养障碍导致胞体蛋白质合成障碍或轴浆运输阻滞，使远端轴索得不到营养，自轴索远端向近端出现变性和脱髓鞘。
2神经元变性：中毒、病毒等引起神经元胞体胞体变性坏死，短时间内继发轴索全程变性解体和髓鞘破坏。
2节段性脱髓鞘：自身免疫、中毒性、遗传性、代谢障碍等因素引起髓鞘破坏，但轴索保持相对完整。
1.周围神经疾病的辅助检查：脱髓鞘病变神经传导明显减慢，肌电图不出现失神经支配；轴索病变神经传导的波幅降低，肌电图显示失神经支配。
2.讲过的病的药物治疗，即药名和用于什么情况
ü三叉神经痛——首选卡马西平抑制癫痫灶放电；哌咪清治疗顽固性三叉神经痛疗效优于卡马西平
ü面神经炎（特发性面神经麻痹）——及早应用糖皮质激素，改善局部血液循环，减轻面神经水肿，促使功能恢复
ü急性炎症脱髓鞘性多发性神经病（又称格林巴利综合症）——血浆交换（主要用于治疗自身免疫性疾病、药物中毒）；免疫球蛋白静脉滴注；皮脂类固醇
üTIA的药物治疗：①抗血小板聚集剂，如阿司匹林、双嘧达莫、噻氯匹定等；②抗凝治疗，华法林或肝素；③钙通道阻滞剂，扩张血管，如尼莫地平；④中医中药，如红花、丹参等
ü脑梗死的治疗：①早期溶栓；②控制血压；③防止脑水肿④抗凝治疗⑤血管扩张剂⑥高氧⑦抗血小板聚集⑧脑保护治疗⑨中医中药治疗
ü脑出血治疗：调控血压；控制脑水肿；止血药抗凝药
3.短暂性脑缺血发作的特征：
250~70岁多发，男性较多
2发作突然，迅速出现局限性神经功能缺损症状和体征
2历时短暂，10~15分钟缓解，不遗留后遗症
2反复发作，每次发作症状相像
2常合并高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症
4.脑梗死的特征：
ü多见于50~60岁以上的动脉硬化者，多伴有高血压、冠心病或糖尿病
ü前驱症状肢体麻木、无力等
ü多数病人在安静时发病，不少在睡眠中发生，次晨被发现不能说话、偏瘫等
ü病情逐渐加重，局灶性体征在发病10余小时或1~2天达到高峰
ü意识清楚、轻度意识障碍
5.脑出血的特征：
?高血压性脑出血常发生于50~70岁，男性略多
?冬春季、天气转变时易发生
?多在活动或激动时发病，多无预兆
?诱因，疲劳、情绪激动等
6.瘫痪的分类
v局限性瘫痪：为某一神经根支配区域或某些肌群无力
v单瘫：单个肢体运动不能或运动无力
v偏瘫：一侧面部跟肢体瘫痪，常伴有瘫痪侧肌张力增高、键反射亢进和病理征阳性
v交叉性瘫痪：病变侧脑神经麻痹和对侧肢体瘫痪
v截瘫：双下肢瘫痪
v四肢瘫痪：四肢不能运动或肌力减退
7.面瘫的分类：
ü中枢性面瘫，是面神经核以上至大脑皮层中枢间的导体蛋白病损所引起的面肌瘫痪为核上性面瘫，或称中枢性面瘫。其特点是：1/4面瘫；眼裂以下瘫痪；口角偏向健侧
ü周围性面瘫，是面神经核导体蛋白及面神经导体蛋白病损所引起的面瘫称周围性面瘫。其特点是：1/2面瘫；眼裂变小
8.肌力分级：
0级：无收缩，无关节活动
1级：有轻度收缩，无关节活动
2级：有肌收缩，关节有活动，可水平移动
3级：可抬离床面，但不能对抗阻力
4级：对抗中度阻力，肌力较正常弱
5级：肌力正常
责编：陈靖娴
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